آلية حدوث القلق
بالنظر إلى أعراض القلق التى تصيب المريض فهى ناتجة عن:
أولاً :
إثارة فى الجهاز العصبي السمبثاوى فتؤثر على القلب بزيادة ضرباته وسرعتها 
وعلى العضلات فتسبب الصداع نتيجة شد فى عضلات الرقبة ، أو باقى عضلات الجسم فتسبب الألم المستمر . وعلى الجهاز الهضمى فيصاب المريض بإسهال نتيجة اضطرابات فى حركة القولون والأمعاء والجهاز التنفسى لتزداد معدلات التنفس عن معدلها الطبيعي، وكلما زاد عدد مرات التعرض لتلك الأشياء والمواقف أو الأشخاص المسببين للقلق أو الهلع بالنسبة للشخص المصاب فإن الجهاز العصبى السمبثاوى يألف تلك النوبات وبالتالى تقل حدة هذه الأعراض .
ثانيًا :
دور النواقل العصبية وهى سيروتونين Serotonin،و جابا GABA ونورإيبينيفرنينNorepinephrine
نورإيبينيفرنين : يكمن دوره فى فسيولوجية حدوث القلق فعند استثارة مركز إفراز النورايبينفرين فى اللوكس سيريولس Locus Cerulous تنبعث منها اشارات إلى قشرة المخ ومنها إلى مركز المشاعر في جزع المخ و النخاع الشوكى وتزداد نسبة النورإيبينيفرنين فى الدم ليكون الناتج هو الشعور بالخوف ، أو العكس فإن إصابة مركز إفراز نورإيبينيفرنين يؤدى إلى تبلد شعور المصاب بالخوف .
وفي الشخص المصاب بنوبات الهلع فإن معدلات نسبة النورإيبينيفرنين فى البول أو السائل المحيط بجذع المخ تزداد عند الشخص غير المصاب بتلك النوبات.
وكلما زادت نسبة الشعور بالقلق كلما لوحظ زيادة نسبة هرمون الكورتيزون بالدم لزيادة نشاط محور الإفراز المرتبط بنشاط الغدة فوق الكلوية نتيجة لزيادة معدلات الهرمون المفرز من الغدة النخامية ولذلك فإن هؤلاء المصابين بالقلق دائمًا ما يعانون من ارتفاع ضغط الدم و هشاشة العظام و تصلب بالشرايين و زيادة الكوليسترول والدهون الثلاثية بالدم ، وكثيرًا من أمراض القلب .
ويلعب جابا GABA دورًا مهمًا فى فسيولوجية حدوث القلق ، ويظهر هذا فى ميكانيكية عمل مركبات البينزودايازيبين Benzodiazepine حيث يزيد من كفاءة ونشاط ال GABA عن طريق التأثير على مستقبلات AAللناقل الكيميائى GABA .
وقد وجد أن البينزودايازيبين طويلة المفعول لها تأثير قوى على أعراض القلق العام بينما البينزودايازيبين قصيرة المفعول لها أثر فعال على نوبات الهلع ، والعكس يحدث فى وجود مضادات البينزودايازيبين فغالبًا استعمال مثل هذه المواد مثل Flumazenilفلومازينيل يتسبب تكرارًا بحدوث نوبات من الهلع فى مرضى القلق أنفسهم .
وقد لوحظ أن بعض أدوية الإكتئاب من مثبطات إسترجاع السيرتونين لها تأثير قوى لتقليل حدة الأعراض المصاحبة للقلق وبالبحث فقد وجد أنه كلما ارتفع مستوى السيروتونين Serotonin كلما زادت حدة أعراض القلق فى المرضى المصابين سابقًا به .
ويتضح لدينا وجود تغييرات عضوية فى تركيب المخ لدى الأشخاص المصابين بمثل تلك الأنواع من القلق.
فمثلاً وجد فى الأشعة المقطعية C.T والرنين المغناطيسى MRI على المخ وجود زيادة فى حجم الجيوب المخية.
ووجد لدى الأشخاص المصابين بنوبات من الهلع وجود عيوب فى الفص الصدغي في المخ من خلال صور الرنين المغناطيسى لديهم.
وعامة فإن معظم المرضى المصابين بالقلق قد تبين وجود بعض التغيرات المرضية فى الفص الأمامى والخلفى والجانبى من المخ من خلال الأشعة المتقدمة مثل SPECT- PET – FMRI .
أما بالنسبة للتغيرات الفسيولوجية فيعانى المرضى المصابين توتر ما بعد الحوادث أو الصدمات من نشاط فسيولوجى زائد فى Amygdala اللوزة المخية
وحول الأسباب التي تساعد على ظهور مرض القلق العام فهى تحديدًا غير معروفة و لكن بالبحث فهناك خلل في ميكانيكية عمل النواقل العصبية.
فإستعمال مواد البينزودايازيبين دائمًا ما يقلل من حدة أعراض المرض و العكس فإن استعمال مضادات البينزودايازيبين كانت دائمًا ما تتسبب في حدوث المرض، و قد ركزت الأبحاث على مناطق وجود مستقبلات البينزودايازيبين حيث عرف وجودها في الفص الخلفي و للأمانة العلمية فلا يوجد بحث واضح يؤكد وجود خلل في تلك المستقبلات في المرضى الذين يعانون من مرض القلق العام.
وجود نواقل السيروتونين و مستقبلاتها، فوجود مستقبلات للسيروتونين 5.HTA داخل مراكز أخرى من المخ مثل
Frontal cortex- limbic system – basal ganglia و تأثير دواء Buspiron عليها مما يوحي بوجود خلل في نظام السيروتونين بهؤلاء المرضى.
و الكثير من هؤلاء المرضى يعانون من نقص في معدلات (الأيض) في Basal. ganglia .
و يعاني الكثير منهم من وجود خلل في رسم المخ المتعلق بهم.
و في رسم المخ أثناء النوم فقد لوحظ زيادة في تقطع فترات النوم و تغيرات أخرى في طبيعة نوم مثل هؤلاء المرضى تختلف إختلافاً واضحاً مع هؤلاء الذين يعانون من إكتئاب.
يلعب العامل الوراثى دومًا مهمًا فى حدوث القلق ، فغالبًا نصف الأشخاص المصابين بنوبات الهلع لديهم على الأقل شخص من الأقارب لديه نفس النوبات .
وعامة فإنه يوجد نسبة عالية من الإصابة بأنواع مختلفة من القلق لدى الأقارب من الدرجة الأولى للشخص المصاب .
